En el campus de Cantoblanco hay un laboratorio que lleva más de veinte años haciéndose la misma pregunta: qué hace exactamente una proteína llamada GRK2. La respuesta ha ido creciendo hasta abarcar la hipertensión, la vascularización de los tumores, la resistencia a la insulina y, esta misma semana, el ciclo del cabello. Es una buena excusa para hablar de cómo funciona en realidad la ciencia básica y por qué necesita algo que casi nunca tiene: tiempo.
Quiénes son y dónde trabajan
El grupo se llama, con la sobriedad habitual de la nomenclatura científica, "Implicaciones fisiopatológicas de las redes de señalización de receptores acoplados a proteínas G", y lo encabezan Federico Mayor Menéndez y Cristina Murga Montesinos. Su sede es el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, con vinculación al Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa.
En sus publicaciones aparecen de forma recurrente nombres como los de Catalina Ribas y Petronila Penela, y sus líneas actuales incluyen el papel de la proteína en el microambiente de los tumores de mama, la homeostasis de la epidermis y la inflamación asociada a la dieta.
Lo llamativo no es la lista de temas. Es que todos salen de la misma molécula.
El hilo: una proteína, muchas enfermedades
La GRK2 es una enzima que funciona como interruptor de apagado de los receptores celulares: cuando una hormona lleva demasiado tiempo estimulando a una célula, esta proteína la desconecta. Si quieres el detalle de qué es y cómo funciona, lo explicamos en la ficha completa de la proteína GRK2.
Cuando este grupo empezó a trabajar en ella, se la consideraba un asunto casi exclusivamente cardiológico. La hipótesis que ha guiado su trabajo desde entonces es más ambiciosa: si esa proteína regula el volumen de muchas señales distintas, entonces su desequilibrio debería aparecer allí donde una señal se descontrola, sea el corazón, un tumor, un adipocito o un folículo piloso. Dos décadas después, esa apuesta se ha ido confirmando en terrenos que nadie habría predicho al principio.
Los hitos de dos décadas
Un recorrido no exhaustivo por los momentos en que ese hilo dio un tirón interesante:
- Regulación y estabilidad de la proteína. Buena parte del trabajo temprano consistió en algo poco vistoso pero imprescindible: entender cómo la célula controla la cantidad de GRK2 que tiene, mediante degradación dirigida y modificaciones químicas. Varias tesis doctorales del centro se dedicaron a ello.
- Hipertensión y sistema cardiovascular. La conexión con el control de la presión arterial y con la señalización cardíaca ha sido una constante del grupo.
- Vascularización de los tumores. Trabajos dirigidos desde el CBMSO mostraron que esta quinasa influye en cómo los tumores construyen sus vasos sanguíneos, con resultados publicados en The Journal of Clinical Investigation.
- Obesidad y resistencia a la insulina. En 2015, en Science Signaling, el equipo demostró algo notable: eliminar la proteína en ratones que ya eran obesos revertía el cuadro. Dejaban de ganar peso, normalizaban la glucemia en ayunas y mejoraban la tolerancia a la glucosa, conservando la sensibilidad a la insulina en músculo e hígado.
- Senescencia y envejecimiento celular. Otra derivada: el papel de la proteína en la respuesta al daño en el ADN y en el envejecimiento de las células.
- Folículo piloso (2026). El más reciente, publicado en Journal of Investigative Dermatology: sin GRK2, el folículo forma quistes que aíslan a sus células madre y el pelo se pierde. Lo contamos en el hallazgo sobre el folículo piloso y la caída del pelo.
Vistos en fila, esos hitos parecen un plan. No lo son: son veinte años de preguntas encadenadas, cada una nacida de un resultado inesperado de la anterior. Así es como funciona realmente la investigación básica, y por eso encaja tan mal con la financiación por proyectos de tres años.
Cómo se sostiene una investigación tan larga
Merece la pena detenerse en lo que no se ve en un artículo científico. Sostener una línea durante dos décadas exige encadenar convocatorias competitivas, formar a sucesivas generaciones de doctorandos —cada tesis son cuatro o cinco años que suelen resolver una de las preguntas—, y mantener colaboraciones estables. En el trabajo del folículo piloso participan, además del CBMSO y el IIS-Princesa, el CIEMAT y la Universidad de Southampton: la ciencia contemporánea rara vez cabe en un solo laboratorio.
También exige aceptar una economía de la atención muy particular. Un grupo así publica quizá dos o tres artículos relevantes al año, y solo uno de cada varios llega a la prensa. El resto —la mayor parte del trabajo— consiste en descartar hipótesis, repetir experimentos y validar controles. Es exactamente lo que reconocen galardones como los Premios Nacionales de Investigación 2026: trayectorias, no hallazgos aislados.
El primer autor que se va a Utrecht
Hay un detalle en la ficha del último estudio que dice mucho sobre el sistema español de ciencia. El primer autor del trabajo sobre el folículo piloso, Alejandro Asensio —es decir, quien hizo el grueso experimental— firma ya desde el Instituto Hubrecht de Utrecht, en los Países Bajos.
No es una anomalía ni necesariamente una mala noticia: la movilidad internacional posdoctoral es una etapa normal y deseable de una carrera científica. La pregunta pertinente es otra, y es la que se repite cada vez que aparecen los datos de inversión en I+D: cuántos de los que se van encuentran después una vía razonable de vuelta. Un país puede permitirse formar investigadores excelentes y prestarlos; lo que sale caro es formarlos y no recuperarlos.
Por qué esto importa aunque no cure nada todavía
Ninguno de los hallazgos de estas dos décadas ha producido un medicamento. Es tentador leer eso como un fracaso, y sería un error de bulto.
Prácticamente todos los fármacos que hoy se recetan descansan sobre décadas previas de investigación básica que, en su momento, tampoco curaban nada. Alguien tuvo que descubrir primero que existían los receptores adrenérgicos antes de que existieran los betabloqueantes —una historia que contamos en por qué el corazón deja de responder a la adrenalina—. Entre saber que una molécula existe y disponer de un fármaco que actúe sobre ella suelen mediar treinta o cuarenta años.
La GRK2 está hoy en ese punto intermedio: es una diana reconocida internacionalmente, con inhibidores en desarrollo en varios países y un cuerpo de conocimiento en el que la ciencia española ha puesto una parte sustancial. Puede que acabe en un fármaco o puede que no. Pero lo que ya ha producido —la comprensión de cómo se regulan las señales en una célula— no se pierde nunca: se convierte en el suelo sobre el que camina la siguiente generación de investigadores.
Fuentes: página del grupo en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, UAM-CSIC), Agencia SINC, Science Signaling (2015), The Journal of Clinical Investigation y Journal of Investigative Dermatology (2026).