El laboratorio español que lleva veinte años tras la proteína GRK2

El laboratorio español que más sabe sobre la proteína GRK2 está en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid. El grupo de Federico Mayor y Cristina Murga lleva veinte años con esa única molécula y la ha conectado con la hipertensión, los tumores, la obesidad y la caída del pelo.

Quiénes son y dónde trabajan

El grupo se llama "Implicaciones fisiopatológicas de las redes de señalización de receptores acoplados a proteínas G" y lo encabezan Federico Mayor Menéndez y Cristina Murga Montesinos, ambos catedráticos del Departamento de Biología Molecular de la UAM. Su sede es el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), en el campus de Cantoblanco, con vinculación al Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa.

El CBMSO es un centro mixto: su plantilla, su financiación y sus instalaciones las comparten el CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid. Esa fórmula, habitual en el sistema español, permite que en el mismo pasillo convivan investigadores de plantilla del CSIC y profesorado universitario que además da clase. Explicamos cómo se organiza y se financia todo ese entramado en qué es el CSIC y cómo funciona la investigación pública en España.

En sus publicaciones aparecen de forma recurrente Catalina Ribas y Petronila Penela, que dirigen buena parte de las líneas del grupo. Los frentes abiertos hoy incluyen el microambiente de los tumores de mama, la homeostasis de la epidermis y la inflamación asociada a la dieta. Lo llamativo no es la lista de temas: es que todos salen de la misma molécula.

Por qué una sola proteína da para veinte años

La GRK2 es una enzima que funciona como interruptor de apagado de los receptores celulares: cuando una hormona lleva demasiado tiempo estimulando a una célula, esta proteína la desconecta. Explicamos su funcionamiento completo en la ficha de qué es la proteína GRK2 y para qué sirve.

Cuando el grupo empezó a trabajar en ella, la GRK2 se consideraba un asunto casi exclusivamente cardiológico. La hipótesis que ha guiado su trabajo desde entonces es más ambiciosa: si esta proteína regula el volumen de muchas señales distintas, su desequilibrio debería aparecer allí donde una señal se descontrola, sea el corazón, un tumor, un adipocito o un folículo piloso.

Esa apuesta explica la aparente dispersión temática. No son veinte años estudiando veinte cosas: son veinte años comprobando la misma hipótesis en tejidos distintos, y cada tejido exige sus propios modelos animales, sus anticuerpos y sus controles. Dos décadas después, la apuesta se ha confirmado en terrenos que nadie habría predicho al principio.

Los hitos de dos décadas, año a año

Un recorrido no exhaustivo por los momentos en que ese hilo dio un tirón interesante, con la referencia de cada uno:

Vistos en fila, esos hitos parecen un plan. No lo son: son veinte años de preguntas encadenadas, cada una nacida de un resultado inesperado de la anterior. El hallazgo del folículo piloso lo contamos en detalle en el trabajo sobre la GRK2 y la caída del pelo.

Cómo se financia una investigación tan larga

Sostener una línea durante dos décadas exige encadenar convocatorias competitivas de tres o cuatro años, porque en España no existe financiación estructural a veinte años vista. Un grupo como este vive de proyectos del Plan Estatal, ayudas europeas y fundaciones privadas, y cada renovación obliga a justificar resultados en un plazo mucho más corto que el de la pregunta científica.

La segunda pieza es humana. Cada tesis doctoral son cuatro o cinco años que suelen resolver una de las preguntas, de modo que la continuidad depende de encadenar generaciones de doctorandos y posdoctorales. La tercera son las colaboraciones estables: en el trabajo del folículo piloso participan, además del CBMSO y el IIS-Princesa, el CIEMAT y la Universidad de Southampton. La ciencia contemporánea rara vez cabe en un solo laboratorio.

Hay además una economía de la atención muy particular. Un grupo así publica quizá dos o tres artículos relevantes al año, y solo uno de cada varios llega a la prensa. El resto del trabajo —la mayor parte— consiste en descartar hipótesis, repetir experimentos y validar controles.

Quién se queda y quién se va

La ficha de autores del último estudio dice bastante sobre cómo funciona hoy una carrera científica. El trabajo del folículo piloso lo firman nueve investigadores, y entre ellos hay firmas repartidas entre Madrid, el CIEMAT y el Reino Unido. El primer autor, Alejandro Asensio —quien hizo el grueso experimental—, continúa su carrera investigadora fuera de España, en el Instituto Hubrecht de Utrecht.

No es una anomalía ni necesariamente una mala noticia: la movilidad internacional posdoctoral es una etapa normal y deseable de una carrera científica, y las colaboraciones que genera son las que sostienen trabajos como este. La pregunta pertinente es otra, y se repite cada vez que aparecen los datos de inversión en I+D: cuántos de los que se van encuentran después una vía razonable de vuelta. Un país puede permitirse formar investigadores excelentes y prestarlos; lo que sale caro es formarlos y no recuperarlos.

Por qué importa aunque no cure nada todavía

Ninguno de los hallazgos de estas dos décadas ha producido un medicamento, y sería un error de bulto leer eso como un fracaso. Prácticamente todos los fármacos que hoy se recetan descansan sobre décadas previas de investigación básica que, en su momento, tampoco curaban nada.

Alguien tuvo que descubrir primero que existían los receptores adrenérgicos antes de que existieran los betabloqueantes, una historia que contamos en por qué el corazón deja de responder a la adrenalina. Entre saber que una molécula existe y disponer de un fármaco que actúe sobre ella suelen mediar treinta o cuarenta años, un recorrido que desglosamos en las fases y los plazos del desarrollo de un fármaco. Es exactamente el tipo de trayectoria que reconocen galardones como los Premios Nacionales de Investigación 2026: carreras completas, no hallazgos aislados.

La GRK2 está hoy en ese punto intermedio. Es una diana reconocida internacionalmente, con inhibidores en desarrollo en varios países y equipos como el de ETH Zúrich apuntándola contra el alzhéimer con el llamado Compuesto 10. Puede que acabe en un fármaco o puede que no. Lo que ya ha producido —la comprensión de cómo se regulan las señales dentro de una célula— no se pierde: se convierte en el suelo sobre el que camina la siguiente generación.

Cómo seguir el trabajo del grupo

Las publicaciones y las líneas activas del grupo están en el web del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, que además publica notas divulgativas cada vez que sale un trabajo relevante, como la que anunció el hallazgo del folículo piloso el 27 de julio de 2026.

Para leer los artículos originales sin muro de pago, dos vías funcionan casi siempre: PubMed Central, donde está depositado el trabajo de 2015 sobre obesidad, y el repositorio institucional de la Universidad Autónoma de Madrid. Si te interesa el panorama español más amplio, lo repasamos en la investigación del cáncer en España y en las noticias de universidades y centros de investigación.

Preguntas frecuentes

¿Qué laboratorio español investiga la proteína GRK2?

El grupo "Implicaciones fisiopatológicas de las redes de señalización de receptores acoplados a proteínas G", en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, con vinculación al Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa. Lo encabezan Federico Mayor Menéndez y Cristina Murga Montesinos.

¿Qué es el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa?

Es un centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid situado en el campus de Cantoblanco. Un centro mixto es aquel cuya plantilla, financiación e infraestructura comparten dos instituciones: en este caso conviven personal investigador del CSIC y profesorado universitario. Es uno de los principales centros españoles de biología molecular y celular.

¿Para qué sirve investigar una sola proteína durante veinte años?

Porque una proteína no tiene una única función: participa en redes distintas según el tejido. La GRK2 regula señales en el corazón, el tejido adiposo, el endotelio de los tumores y el folículo piloso, y cada contexto exige experimentos propios. Acumular ese conocimiento es lo que permite después reconocerla como posible diana terapéutica.

¿Ha salido algún medicamento de esta investigación?

No. Ningún fármaco aprobado tiene la GRK2 como diana declarada. El único ensayo clínico que probó un inhibidor débil de esta proteína, la paroxetina, resultó negativo. Los inhibidores de nueva generación siguen en fase preclínica. Entre identificar una diana y disponer de un medicamento suelen mediar treinta o cuarenta años.

¿Cuáles son los hallazgos más citados del grupo sobre la GRK2?

Tres destacan. En 2013, en The Journal of Clinical Investigation, demostraron que la GRK2 del endotelio regula la maduración de los vasos de los tumores. En 2015, en Science Signaling, que eliminarla en ratones ya obesos revierte la obesidad y la resistencia a la insulina. En 2026, en Journal of Investigative Dermatology, que sin GRK2 el folículo piloso forma quistes y el pelo se pierde.

¿Dónde se pueden consultar sus publicaciones?

En la página del grupo en el web del CBMSO (cbm.uam.es), donde figuran las líneas de investigación y las publicaciones recientes, y en repositorios abiertos como PubMed Central o el repositorio institucional de la Universidad Autónoma de Madrid, que alojan las versiones accesibles de buena parte de sus artículos.

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