Un equipo del Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) de Toronto ha encontrado el indicio más sólido hasta ahora de que la COVID persistente se asocia a una pérdida de neuronas que liberan dopamina en el cerebro. El trabajo, publicado en la revista eBioMedicine, usó imagen cerebral para medir un marcador de esas neuronas y lo encontró reducido en el cuerpo estriado, una región implicada en la motivación, el movimiento y la memoria.
En breve
- Qué se ha visto: menos marcadores de neuronas que liberan dopamina en el cuerpo estriado de personas con COVID persistente.
- Cómo: con tomografía por emisión de positrones (PET) y un marcador llamado VMAT2, en 24 pacientes y 24 personas sanas.
- Por qué importa: ofrece una base biológica para síntomas que hasta ahora eran difíciles de objetivar, como la fatiga o la niebla mental.
- Cautela: es un estudio pequeño, no demuestra la causa y no cambia todavía el tratamiento.
Qué se ha medido y cómo
Los investigadores emplearon tomografía por emisión de positrones (PET), una técnica que permite ver procesos biológicos dentro del cerebro vivo. En lugar de contar neuronas, que es imposible en una persona viva, midieron un marcador indirecto: el VMAT2, una proteína que transporta neurotransmisores al interior de las vesículas y cuya cantidad se usa como índice de densidad de neuronas dopaminérgicas.
El estudio comparó a 24 adultos con COVID persistente con 24 personas sanas de edad similar. En el grupo con síntomas persistentes, la señal del marcador era claramente menor en las principales áreas del cuerpo estriado.
Cada región, un síntoma
Lo más llamativo del trabajo no es solo la reducción global, sino que cada zona afectada se corresponde con un síntoma distinto:
- Estriado ventral: cuanto menor era la señal, mayor era la falta de motivación descrita por el paciente.
- Putamen dorsal: la reducción se asociaba a lentitud de movimientos.
- Núcleo caudado: se relacionaba con las dificultades de memoria.
Ese patrón encaja con lo que ya se sabe de la dopamina, que participa en el impulso para iniciar acciones, en el control motor y en funciones cognitivas. «Nuestros hallazgos aportan pruebas convincentes de que la COVID persistente implica la pérdida de neuronas liberadoras de dopamina», ha señalado Jeffrey Meyer, investigador principal del trabajo.
Por qué importa este hallazgo
La COVID persistente afecta a millones de personas y arrastra un problema añadido: muchos de sus síntomas, como el cansancio extremo o la niebla mental, no se ven en las pruebas médicas habituales. Eso ha llevado a menudo a que se minimicen o se atribuyan solo a factores psicológicos.
Un marcador biológico medible cambia el marco de la conversación: sugiere que detrás de esos síntomas hay una alteración concreta en un circuito cerebral. También ofrece una diana: si el problema está en el sistema dopaminérgico, existen ya fármacos que actúan sobre él.
Los autores mencionan la posibilidad de reutilizar medicamentos que aumentan la función de estas neuronas, como los precursores de dopamina o los inhibidores de su metabolismo. El propio equipo ha anunciado un ensayo clínico para comprobar si actuar sobre la dopamina mejora la memoria, la motivación y la fatiga.
Lo que este estudio no demuestra
Importante. Se trata de un estudio pequeño (48 personas en total) y transversal: compara dos grupos en un momento dado, no sigue a los mismos pacientes en el tiempo. Por tanto no demuestra que el virus cause la pérdida de esas neuronas, solo que ambas cosas aparecen juntas.
Tampoco es una prueba diagnóstica: el PET con este marcador es una técnica de investigación, cara y poco disponible, no un análisis que pueda pedirse en consulta.
Y, sobre todo, no justifica automedicarse con fármacos dopaminérgicos, que tienen efectos adversos relevantes. Cualquier tratamiento debe indicarlo un profesional sanitario.
Queda además una pregunta de fondo: si la pérdida es reversible. La inflamación puede dañar neuronas dopaminérgicas, pero no se sabe todavía si en la COVID persistente ese daño se recupera con el tiempo o si el marcador refleje una alteración funcional más que una muerte celular. Solo un seguimiento a lo largo de meses o años podrá responderlo.
Una pieza más en un rompecabezas
La investigación sobre COVID persistente ha ido señalando varias vías que no se excluyen entre sí: inflamación persistente, restos del virus en algunos tejidos, alteraciones en la coagulación o en el sistema inmunitario. Este trabajo añade una consecuencia concreta en el cerebro compatible con esas hipótesis.
La confirmación tendrá que llegar de estudios independientes, con más participantes y con seguimiento en el tiempo. Mientras tanto, el valor del hallazgo es haber convertido un síntoma difuso en algo que se puede medir.
Preguntas frecuentes
¿Qué han encontrado exactamente en el cerebro?
Una reducción del marcador VMAT2, que se usa como índice de la densidad de neuronas que liberan dopamina, en el cuerpo estriado de personas con COVID persistente frente a personas sanas de la misma edad.
¿Eso explica la niebla mental y la fatiga?
Es compatible con ellas. La dopamina participa en la motivación, el movimiento y la memoria, y en el estudio cada región afectada se asociaba a un síntoma distinto. Aun así, el trabajo muestra una asociación, no una causa demostrada.
¿Significa que la COVID persistente es como el párkinson?
No. En la enfermedad de Parkinson la pérdida de neuronas dopaminérgicas es progresiva y de una magnitud muy distinta. Este estudio no describe párkinson ni predice que vaya a desarrollarse.
¿Hay ya un tratamiento?
No. Los autores proponen investigar fármacos que ya existen y que actúan sobre el sistema de la dopamina, y han anunciado un ensayo clínico. Hasta que haya resultados no se puede recomendar ningún tratamiento basado en este hallazgo.
¿Se puede pedir esta prueba en el médico?
No. El PET con marcador VMAT2 es una herramienta de investigación, no una prueba diagnóstica disponible en la práctica clínica habitual.
Fuentes y verificación
Estudio original: «Loss of vesicular monoamine transporter 2 in striatum of long COVID and relationship to neuropsychiatric symptoms», eBioMedicine, vol. 130, art. 106339 (2026). Centre for Addiction and Mental Health (CAMH), Toronto. Difundido el 21 de septiembre de 2026.
Fuentes: Estudio en eBioMedicine (PMC) · Nota de prensa (ScienceDaily) · Medscape.