Un equipo dirigido desde la Universidad de Tulane ha descrito en Science Advances que los murciélagos vespertiliónidos —una familia con más de 500 especies— tienen dos juegos separados de genes de cadena pesada de anticuerpos. Todos los demás mamíferos conocidos, humanos incluidos, funcionan con uno solo. El hallazgo abre una vía para entender por qué estos animales conviven con virus peligrosos sin enfermar de gravedad, aunque los propios autores subrayan que todavía es una hipótesis.
Qué se ha encontrado
El trabajo, publicado el 3 de septiembre de 2026 en Science Advances, parte de un análisis genómico comparado entre murciélagos y otros mamíferos. La sorpresa apareció en el locus de la cadena pesada de las inmunoglobulinas, la región del genoma que contiene el repertorio de piezas con las que un animal construye sus anticuerpos. En lugar de una región, los vespertiliónidos tienen dos, separadas y ambas funcionales.
"Nunca habíamos visto nada así en un mamífero", resumió Hannah Frank, investigadora de la Universidad de Tulane que ha dirigido el estudio, realizado en colaboración con la Universidad de Stanford y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos. No se trata de una curiosidad de una especie aislada: el rasgo aparece en toda la familia Vespertilionidae, que agrupa a más de 500 especies repartidas por casi todo el planeta, incluidos los murciélagos más comunes de Europa.
El hallazgo: dos loci completos de cadena pesada de inmunoglobulina, en lugar de uno.
Alcance: más de 500 especies de la familia Vespertilionidae.
Publicación: Science Advances, 3 de septiembre de 2026 · DOI 10.1126/sciadv.aeb6714.
Cómo se fabrica un anticuerpo
Para calibrar la rareza del hallazgo conviene recordar cómo funciona el sistema. Un anticuerpo tiene forma de Y y está formado por dos cadenas pesadas y dos ligeras. La cadena pesada aporta la mayor parte de la región variable, la que reconoce al patógeno, y también la región constante, que determina la clase del anticuerpo (IgM, IgG, IgA…) y qué hace el organismo con él una vez unido a su diana.
Los genes de esa cadena no están escritos de una vez: el genoma guarda un catálogo de segmentos —los llamados V, D y J— que cada linfocito B recombina al azar durante su maduración. De ese barajado sale un repertorio inmenso de anticuerpos distintos a partir de un número limitado de piezas. Después, si un anticuerpo resulta útil frente a una infección, entra en un proceso de hipermutación somática que introduce cambios finos hasta que encaja mejor con el patógeno, como un cerrajero que va limando una llave.
Ese esquema, con un único catálogo de partida, se ha considerado universal en mamíferos. Encontrar una familia entera con dos catálogos independientes obliga a revisar hasta qué punto la arquitectura que conocemos es la norma o simplemente lo que habíamos mirado.
Dos estrategias: precisión y cobertura
Lo más interesante es que los dos sistemas no son copias redundantes. En el murciélago marrón grande (Eptesicus fuscus), la especie mejor caracterizada del estudio, uno de los conjuntos reúne 33 genes de anticuerpo y muta de forma intensa, lo que le permite unirse con mucha afinidad a una diana concreta. El otro parte de 99 genes y muta bastante menos: genera desde el inicio un repertorio amplio capaz de reconocer muchas dianas distintas, aunque con menor fuerza de unión.
| Conjunto de genes | Genes de partida | Mutación | Estrategia |
|---|---|---|---|
| Locus 1 | 33 | Alta | Afinar mucho contra una diana concreta |
| Locus 2 | 99 | Baja | Cubrir muchas dianas con unión más laxa |
Visto así, el murciélago dispondría a la vez de un francotirador y de una red de arrastre. En un mamífero convencional, esas dos necesidades compiten dentro del mismo sistema: cuanto más se especializa la respuesta contra un patógeno, menos cobertura general queda disponible. Tener dos loci permitiría, en teoría, no elegir.
Qué tiene que ver con la tolerancia a los virus
Los murciélagos son reservorio natural de numerosos virus —coronavirus, filovirus, lisavirus y muchos otros— y con frecuencia los albergan sin desarrollar enfermedad grave. Esa tolerancia lleva años intrigando a la inmunología, entre otras razones porque una parte importante del daño en las infecciones humanas no lo causa el virus directamente, sino la respuesta inflamatoria desmedida del propio organismo.
Se han propuesto varias explicaciones parciales: respuestas inflamatorias atenuadas, una activación basal permanente de la inmunidad innata, o adaptaciones metabólicas ligadas al vuelo, que somete al animal a temperaturas corporales y estrés oxidativo extremos. Un repertorio de anticuerpos más amplio y flexible encajaría en ese cuadro como una pieza más: permitiría contener a los virus sin desatar la tormenta inflamatoria que en humanos resulta letal.
Lo que el estudio no demuestra
Importante: el trabajo demuestra que los dos loci existen y funcionan, pero no demuestra que sean la causa de la tolerancia viral de los murciélagos. Esa relación se plantea como hipótesis y está pendiente de comprobación experimental.
La propia investigadora principal lo formula con claridad: "No explica del todo por qué los murciélagos son reservorios virales tan eficaces, pero revela un nivel de diversidad inmunitaria que no sabíamos que existía". Es una distinción que conviene retener, porque en la cobertura de este tipo de hallazgos la hipótesis y la conclusión tienden a confundirse.
Queda por determinar cuándo apareció esta duplicación en la evolución de los quirópteros, si otras familias de murciélagos —los frugívoros del Viejo Mundo, por ejemplo— comparten algo parecido, cómo se coordinan ambos sistemas durante una infección real y qué ventaja concreta aportan frente a patógenos determinados. Responder a eso exige experimentos de infección controlada y seguimiento del repertorio de anticuerpos, no solo comparación de genomas.
Por qué importa más allá de los murciélagos
El interés del hallazgo es doble. Por un lado, es biología básica de primer nivel: una arquitectura inmunitaria desconocida en mamíferos obliga a revisar supuestos que se daban por cerrados y muestra hasta qué punto seguimos describiendo la vida a partir de un puñado de organismos modelo, casi siempre ratón y humano.
Por otro, tiene una lectura aplicada. Entender cómo un mamífero convive con virus sin sufrir daño grave interesa a la investigación en terapias antiinflamatorias y al diseño de anticuerpos, un campo que ya sostiene buena parte de los tratamientos modernos contra el cáncer y las enfermedades autoinmunes. Si el sistema de los murciélagos consigue combinar amplitud y precisión mejor que el nuestro, merece la pena averiguar cómo.
Conviene, eso sí, mantener las expectativas en su sitio. Entre describir una arquitectura genética y convertirla en una herramienta clínica hay años de trabajo y muchas posibilidades de que el camino no lleve a ninguna parte. Lo que sí queda, con independencia de ese recorrido, es un dato sólido y verificable: los murciélagos vespertiliónidos hacen anticuerpos de una manera que ningún otro mamífero conocido emplea.
Preguntas frecuentes sobre el doble sistema de anticuerpos de los murciélagos
❓ ¿Qué han descubierto sobre el sistema inmunitario de los murciélagos?
Que los murciélagos vespertiliónidos, una familia con más de 500 especies, poseen dos juegos separados de genes de cadena pesada de anticuerpos. Todos los demás mamíferos estudiados hasta ahora, incluidos los humanos, cuentan con uno solo. Ambos conjuntos son funcionales y producen anticuerpos.
❓ ¿Qué es una cadena pesada de anticuerpo?
Un anticuerpo está formado por dos cadenas pesadas y dos ligeras. La cadena pesada aporta la mayor parte de la región que reconoce al patógeno y también la que determina la clase del anticuerpo y su función. Los genes que la construyen se recombinan al azar en cada linfocito B, y de ahí procede buena parte de la diversidad inmunitaria.
❓ ¿Cómo se reparten el trabajo los dos sistemas?
En el murciélago marrón grande, uno de los conjuntos reúne 33 genes de anticuerpo y muta intensamente para unirse con gran afinidad a una diana concreta. El otro contiene 99 genes de partida y muta mucho menos, de modo que reconoce un abanico más amplio de dianas con menor afinidad. Serían dos estrategias complementarias: precisión frente a cobertura.
❓ ¿Explica esto por qué los murciélagos no enferman con virus peligrosos?
Solo en parte, y como hipótesis. El estudio describe una arquitectura genética inédita y plantea que podría contribuir a su tolerancia viral, pero no demuestra que sea la causa. Los murciélagos disponen además de otras particularidades inmunitarias conocidas, como respuestas inflamatorias atenuadas, y el trabajo no las sustituye.
❓ ¿Dónde se ha publicado el estudio?
En la revista Science Advances, el 3 de septiembre de 2026, con DOI 10.1126/sciadv.aeb6714. La investigación la ha dirigido Hannah Frank, de la Universidad de Tulane, en colaboración con la Universidad de Stanford y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos.
❓ ¿Puede servir para la medicina humana?
A largo plazo, quizá. Entender cómo un mamífero convive con virus sin sufrir daño grave interesa tanto al diseño de terapias antiinflamatorias como a la ingeniería de anticuerpos. Pero es investigación básica: entre describir una arquitectura genética y aplicarla en clínica hay años de trabajo experimental.
Fuentes y verificación
Publicado: 8 de septiembre de 2026 · Estudio original: Frank, H. y cols., Science Advances, 3 de septiembre de 2026, DOI 10.1126/sciadv.aeb6714. Firman también Taylor Pursell, Ashley Reers, Artem Mikelov, Prasanti Kotagiri, Brandon Lam, James A. Ellison y Scott D. Boyd.
Fuentes: Artículo original en Science Advances · ScienceDaily — nota de prensa de la Universidad de Tulane · Phys.org — dos sistemas génicos de anticuerpos en vespertiliónidos · Live Science — análisis del hallazgo.